研究人員發(fā)現(xiàn)，他們可以通過一種自然產(chǎn)生的抗體來阻止小鼠的炎癥反應(yīng)，這種抗體可以將氧化磷脂(OxPL)和細(xì)胞表面的分子結(jié)合起來，這些分子被炎癥所修飾。即使在高脂肪飲食的時(shí)候，抗體保護(hù)小鼠不受動(dòng)脈斑塊的形成、動(dòng)脈硬化和肝臟疾病的影響，并延長它們的壽命。

這項(xiàng)研究發(fā)表在6月6日的《自然》雜志上，它標(biāo)志著OxPL引發(fā)炎癥并導(dǎo)致斑塊形成的生命系統(tǒng)的首次證明。研究結(jié)果還提出了一種預(yù)防或逆轉(zhuǎn)多種炎性疾病的新方法。

Joseph Witztum說:“只要你發(fā)炎了，你就會得OxPL。”“這并不意味著OxPL是原因，但它確實(shí)起了重要作用�！�

一些磷脂——構(gòu)成細(xì)胞膜的分子——容易受到活性氧的影響，形成OxPL。這一事件在動(dòng)脈粥樣硬化(動(dòng)脈粥樣硬化)等炎性疾病中尤其常見。在這項(xiàng)研究之前，研究人員無法通過研究磷脂氧化在炎癥和動(dòng)脈粥樣硬化中的作用來控制磷脂氧化。

Witztum，Que和團(tuán)隊(duì)設(shè)計(jì)的小鼠具有兩種特殊的屬性：1）它們具有基因突變，使其成為動(dòng)脈粥樣硬化的良好模型，2）它們產(chǎn)生稱為E06的抗體，其剛好足以結(jié)合OxPL并阻止其引起免疫細(xì)胞發(fā)炎，但不足以自行引發(fā)炎癥。他們給小鼠喂高脂肪飲食。

以下是發(fā)生了什么：與對照小鼠相比，含有E06抗體的小鼠的動(dòng)脈粥樣硬化減少28％至57％，即使在一年后并且盡管具有高水平的膽固醇。該抗體還降低主動(dòng)脈瓣鈣化（主動(dòng)脈瓣硬化和變窄），肝脂肪變性（脂肪肝疾�。┖透闻K炎癥。產(chǎn)生E06抗體的小鼠血清淀粉樣蛋白A減少32％，這是全身性炎癥的標(biāo)志物。

E06抗體也延長了小鼠的壽命。15個(gè)月后，所有產(chǎn)生E06抗體的小鼠都存活了下來，而對照組小鼠的存活率為54%。

Witztum說:“我們首次證明OxPL是真正的促炎性和促動(dòng)脈粥樣硬化的，而且它們可以被E06抗體所抵消�！薄斑@表明，總的來說，滅活OxPL可能有助于減輕炎癥，尤其是對于動(dòng)脈粥樣硬化、主動(dòng)脈狹窄和肝脂肪變性等疾病�！�