越來(lái)越多的證據(jù)表明,“老化”的進(jìn)展可能并沒(méi)有那么“穩(wěn)定”。現(xiàn)在,來(lái)自布法羅大學(xué)的一個(gè)研究小組,已經(jīng)分理處了一種能夠控制衰老的基因。它能夠阻止細(xì)胞分裂,并促成衰老癥狀。在深入檢驗(yàn)后,研究人員發(fā)現(xiàn),這種效應(yīng)可以很容易地在臨近的細(xì)胞間傳播,使得該基因成為抗衰老和未來(lái)癌癥治療工作的重要目標(biāo)。
顯微鏡下的“衰老細(xì)胞”,藍(lán)區(qū)表明基因 CD36 的產(chǎn)生增加。
在停止并成為所謂的衰老細(xì)胞之前,活細(xì)胞的分裂次數(shù)有著自然的限制。
問(wèn)題在于,隨著時(shí)間的推移,這些衰老細(xì)胞會(huì)在體內(nèi)累積,最終導(dǎo)致與身體衰老的相關(guān)癥狀,比如糖尿病、心臟病、關(guān)節(jié)炎、以及白內(nèi)障風(fēng)險(xiǎn)的增加。另一方面,完全阻止衰老的話,可能會(huì)誘發(fā)癌癥 —— 此時(shí)細(xì)胞的持續(xù)分裂已經(jīng)逃脫了限制。
在意識(shí)到這種機(jī)制之后,科學(xué)家們一直在研究清除這些衰老細(xì)胞的方法,包括一種新型解毒藥物。
在測(cè)試中,研究人員發(fā)現(xiàn)這些藥物可將小鼠壽命延長(zhǎng) 35%,并使其保持更長(zhǎng)久的健康狀態(tài)。
對(duì)于這項(xiàng)新研究,布法羅亞牛團(tuán)隊(duì)著手對(duì)所有涉及衰老的基因進(jìn)行分類(lèi),特別是與脂質(zhì)相關(guān)的基因。
通過(guò)幾項(xiàng)實(shí)驗(yàn),他們突然鎖定了一個(gè)被稱作 CD36 的基因。
該基因的活動(dòng),似乎會(huì)在衰老細(xì)胞中過(guò)度激活,因此研究人員測(cè)試了它與這種現(xiàn)象的聯(lián)系。
通過(guò)在年輕、健康細(xì)胞中增加 CD36 的活性,研究團(tuán)隊(duì)能使它們停止分裂的時(shí)間遠(yuǎn)早于通常。
有趣的是,即使只有 10~15% 的細(xì)胞過(guò)度表達(dá)了 CD36,其效果也會(huì)很快傳播到培養(yǎng)皿中的幾乎所有其它細(xì)胞。
更令人擔(dān)憂的是,即便這些衰老細(xì)胞被清除出去,放置在相同培養(yǎng)基中的全新細(xì)胞,仍會(huì)延續(xù)這種效果、并傳播給新的細(xì)胞。
人工肺成纖維細(xì)胞的熒光顯微圖像,其被設(shè)計(jì)來(lái)過(guò)渡表達(dá) CD36 基因(紅斑)
研究合著者之一的 Ekin Atilla-Gokcumen 表示:
我們發(fā)現(xiàn)的結(jié)果非常令人驚訝,衰老是一個(gè)非常復(fù)雜的過(guò)程,我么并不認(rèn)為改變一個(gè)基因的表達(dá)可能引發(fā)它、或者對(duì)周?chē)?xì)胞產(chǎn)生相同的效應(yīng)。
加速老化過(guò)程,與人們想從這些研究中得到的結(jié)果完全相反。
不過(guò)研究小組表示,確認(rèn) CD36 基因起到什么作用,仍然是非常重要的。未來(lái)的工作,可以圍繞如何消除這種損傷而展開(kāi)。然而我們無(wú)法確保研究是否會(huì)朝著另一個(gè)方向跑偏太遠(yuǎn),甚至讓人類(lèi)患上癌癥。
另一作者 Omer Gokcumen 表示:
我們的研究將 CD36 確定為進(jìn)一步研究的候選者,衰老是細(xì)胞的一個(gè)基本組成,但仍有許多我們不了解的地方。衰老對(duì)老年人和癌癥有影響,對(duì)它的了解是非常重要的。
有關(guān)這項(xiàng)研究的詳情,已經(jīng)發(fā)表在近日出版的《分子組學(xué)》()期刊上。原標(biāo)題為:
《An evolutionary transcriptomics approach links CD36 to membrane remodeling in replicative senescence》
[編譯自: , 來(lái)源:]