[缺氧與血塊風險之間的新聯(lián)系]在一項新的研究中，研究人員已經發(fā)現(xiàn)缺氧是如何降低天然抗凝劑蛋白質S，從而增加潛在威脅生命的血栓形成的風險。盡管缺氧與血栓形成的風險增加有關，但這項研究首次顯示了分子原因。

來自新奧爾良醫(yī)學院生物化學副教授領導的研究發(fā)現(xiàn)，缺氧降低蛋白質S水平。增加血栓的風險。這項研究發(fā)表在最新一期的《血液》雜志上。研究人員在報告中指出，“缺氧在許多疾病中都很常見，包括癌癥、酗酒、鐮狀細胞貧血、非酒精性脂肪肝等，人體蛋白S (PS)是一種天然的血液抗凝劑。盡管在40年前發(fā)現(xiàn)了PS抗凝作用的確切機制，但在過去的幾年里才得以證實。我們早期的研究發(fā)現(xiàn)PS可以抑制關鍵的凝血蛋白IXa因子。我們知道在缺氧時可能會出現(xiàn)PS缺乏癥，但卻不知道原因何在。通過這項研究，我們小組確定了氧氣濃度控制PS生產的基因調控機制�！�

由于蛋白質S主要是在肝臟中產生的，研究小組在正常的氧氣和缺氧條件下培養(yǎng)了人類肝癌細胞，然后測量了蛋白質的水平。他們發(fā)現(xiàn)，不斷增加的缺氧不僅減少了PS，而且還顯著增加了一種蛋白，這種蛋白可以激活該基因，從而產生缺氧。這表明，低氧誘導因子1可能調節(jié)蛋白質S，研究人員通過在小鼠模型中的生化和遺傳方法證實了這一點。這項研究被收錄在雜志封面上的特刊中，同時還有一篇評論稱這一發(fā)現(xiàn)對理解缺氧導致血栓形成的分子基礎有重要貢獻，這項研究將為靶向缺氧介導的血栓疾病開辟新的方向。