當(dāng)組織被破壞時(shí)，身體的第一個(gè)炎癥免疫系統(tǒng)反應(yīng)者之一就是巨噬細(xì)胞。巨噬細(xì)胞通常被認(rèn)為是清除受損組織碎片并開始修復(fù)的“建筑工人”。然而，長(zhǎng)期的炎癥會(huì)促進(jìn)許多疾病的發(fā)展，包括肥胖�，F(xiàn)在，一種常用的治療糖尿病的藥物被發(fā)現(xiàn)可以通過(guò)控制巨噬細(xì)胞產(chǎn)生能量的代謝燃料來(lái)對(duì)巨噬細(xì)胞進(jìn)行強(qiáng)有力的檢查。阻止巨噬細(xì)胞過(guò)度工作可能會(huì)抑制組織炎癥后肥胖和糖尿病的發(fā)生。

營(yíng)養(yǎng)過(guò)剩，過(guò)量攝入的卡路里會(huì)導(dǎo)致肥胖，導(dǎo)致脂肪堆積，嚴(yán)重?fù)p害組織。當(dāng)這種情況發(fā)生時(shí)，巨噬細(xì)胞會(huì)浸潤(rùn)受影響的組織，隔離游離脂肪酸，并幫助修復(fù)受損的組織——在新陳代謝緊張的時(shí)候，巨噬細(xì)胞基本上是身體的保護(hù)者。然而，對(duì)這些組織的長(zhǎng)期壓力會(huì)激活巨噬細(xì)胞的炎癥特性，從而導(dǎo)致肥胖癥、動(dòng)脈粥樣硬化和心血管疾病等多種全身效應(yīng)。

一種叫做噻唑烷二酮(TZDs)的糖尿病藥物通過(guò)定位一種叫做PPAR的因子來(lái)控制基因表達(dá)�！氨娝�周知，PPAR gamma對(duì)于巨噬細(xì)胞進(jìn)入活躍狀態(tài)以減少炎癥和促進(jìn)傷口愈合很重要，”維多利亞·納爾遜博士說(shuō)。

“但我們想知道這是否由巨噬細(xì)胞代謝控制。”

Lazar的研究小組發(fā)現(xiàn)，TZDs通過(guò)PPAR gamma作用，促進(jìn)了一種叫做谷氨酸的氨基酸的代謝，谷氨酸是巨噬細(xì)胞激活所必需的蛋白質(zhì)構(gòu)建塊。研究小組發(fā)現(xiàn)缺乏PPAR -的巨噬細(xì)胞不能將谷氨酸胺作為能量來(lái)源，因此更容易受到炎癥刺激。

拉扎爾說(shuō):“這些發(fā)現(xiàn)與使用TZDs治療糖尿病的治療策略高度相關(guān)，并增強(qiáng)了使用TZDs治療伴隨肥胖和糖尿病等多種疾病的系統(tǒng)性炎癥的理由�！�