【接診時病例資料】

        患者女，17歲，外來務工者，具體職業(yè)不詳。因“呼吸心搏驟停并后9小時”由外院轉入本院急診ICU。入院前9小時，患者被人發(fā)現(xiàn)倒在路邊，口吐白沫，立即報120急救。約5分鐘后120救護車到達現(xiàn)場，發(fā)現(xiàn)患者昏迷，測血壓140/70mmHg，呼吸表淺6次/分，心率64次/分，即建立靜脈通道并轉送就近醫(yī)院。5分鐘后，患者突發(fā)呼吸心搏停止，立即行心肺復蘇(cardiopulmonary resuscitation，CPR)，10分鐘后患者心搏恢復為52次/分，竇性心律，無自主呼吸。當?shù)蒯t(yī)院繼續(xù)生命體征支持治療9小時，病因不明，自主呼吸未恢復，轉本院進一步診治。

        患者既往史、個人史、月經(jīng)史、婚育史及家族史均不詳。

        入院時查體：體溫(T)35.1℃，脈搏(P)89次/分，呼吸(R)16次/分(呼吸機控制，自主呼吸次數(shù)為0)，血壓(BP)122/60mmHg。中度昏迷。皮膚濕冷、腋下濕潤，無黃染、無皮疹及出血點;淺表淋巴結未捫及腫大。右側瞳孔1mm，對光反射遲鈍，左側眼球結膜中央有直徑約5mm大小白斑，雙側眼瞼有不自主顫動。頸軟，無頸靜脈怒張。胸廓對稱，雙肺呼吸音對稱，雙肺密布痰鳴音，雙下肺可聞及少許濕啰音。心界不大，心率(HR)89次/分，律齊，心音正常，周圍血管征陰性。腹平軟，肝脾捫及，未捫及腹部包塊，移動性濁音陰性，腸鳴音活躍。生理反射明顯減弱，未引出病理征。入院后呼吸道分泌物多，吸痰量大。

        外院實驗室檢查：血常規(guī)：白細胞(WBC)42.9×109/L，中性粒細胞(N)0.919，淋巴細胞(L)0.081，血紅蛋白(Hb)143.0g/L，血小板(PLT)316.0×109/L，血細胞比容(HCT)0.471;尿常規(guī)：尿糖(GLU)(++++)，尿隱血(BLD)(+)，尿酮體(KET)(+);血生化：鉀(K+)3.08mmol/L，鈉(Na+)130.90mmol/L，氯(Cl-)89.00mmol/L，二氧化碳結合力(CO2CP)14.9mmol/L，總膽紅素(TBIL)29.00μmol/L，間接膽紅素(DBIL)8.8μmol/L，總蛋白(TP)82.50g/L，白蛋白(ALB)46.90g/L，谷丙轉氨酶(ALT)313.40U/L，血糖(GLU)32.00mmol/L，尿素氮(BUN)5.30mmol/，肌酐(Cr)76.40μmol/L，尿酸(UA)307.60mmol/L。來診后急診科實驗室檢查：血常規(guī)WBC 38.3×109/L，N 0.876，Hb 157.0g/L，PLT 492.0×109/L，HCT 0.47;血生化：K+2.33mmol/L，Na+ 134.10mmol/L，Cl- 97.34mmol/L，CO2 CP 11.0mmol/L，BUN 7.1mmol/L，Cr 124.1μmol/L，GLU 38.23mmol/L，AST 457.0U/L，LDH 782.0U/L，CK 133.0U/L，AMY 318.0U/L，AG 26.76;動脈血氣分析：pH 7.44，PaO2 126mmHg，PaCO2 24mmHg，ABE-6mmol/L;尿常規(guī)GLU(++++);心電圖正常;腹部B超：肝、膽、脾、胰、雙腎、輸尿管、子宮及其附件均無異常。入院診斷：呼吸心搏驟停查因。

        【病情嚴重程度快速評估】

        患者雖然恢復自主循環(huán)(return of spontaneous circulation，ROSC)，但無自主呼吸，尚需繼續(xù)高級生命支持�；颊呓釉\時病歷資料相對完整，有條件進行急性生理和慢性健康狀況評分(acute physiology and chronic health score Ⅱ，APACHE Ⅱ評分)，其評分結果為22分，同類患者病死危險性可達40%�；颊呱窠�(jīng)功能障礙評分占12分，是總評分高的主要因素。若患者神志恢復清醒，則其總評分可降至15分以下，死亡危險性顯著降低。因此，進一步的主要治療重點應該為腦復蘇。同時應注意尋找呼吸未能及時恢復的原因并做針對性治療。

        【啟動首輪搶救程序】

        患者進入監(jiān)護病房即應予昏迷患者常規(guī)護理，心電監(jiān)護、呼吸機控制呼吸、末梢氧飽和度監(jiān)測等。搶救的重點為腦復蘇與防治繼發(fā)損傷：

        1.維持血壓

        血壓正常者無需使用血管活性藥物，有休克者可使用。對于非感染性休克患者若用血管活性藥物仍以多巴胺為首選。

        2.腦水腫的處理

        常用滲透性藥物為20%甘露醇250ml或125ml每8小時一次，加甘油果糖(布瑞德)250ml每天兩次或同時使用高滲鹽水(7.2%氯化鈉溶液)100~200ml，每天一次，白蛋白10g每天一次和AQP4受體抑制劑等。也可使用利尿劑呋塞米20mg每天兩次和地塞米松10mg每天一次等，長時間應用激素應常規(guī)行消化性潰瘍的預防，應用利尿劑應注意電解質平衡。對于休克狀態(tài)患者，須先糾正休克后再脫水。

        3.腦保護治療

        主要為低體溫療法，以亞低溫為主(包括輕度低溫33~35℃和中度低溫28~32℃)，有條件也可深度低溫(17~27℃)。保證低體溫的措施包括冰帽、冰毯(單用冰帽效果差)、冷液體灌注(4℃生理鹽水或乳酸林格液30~40ml/kg通過中心靜脈管注射)。亞低溫治療的具體實施：有學者認為在腦缺血后6小時內開始低溫治療能減少50%神經(jīng)細胞損傷，12小時內開始低溫能明顯減低神經(jīng)細胞損傷，超過24~36小時開始低溫無神經(jīng)細胞保護作用，故亞低溫時間越早越好，越快越好。體溫降至35℃是關鍵性溫度點，33℃腦保護最好，溫度控制在32~34℃(直腸)，治療12~24小時，對患者有益。但易誘發(fā)心律失常，使白細胞減少、免疫力降低，血壓下降，組織循環(huán)灌注不良，尤其是凝血功能障礙可能會導致彌散性血管內凝血(DIC)，患者往往因為這些因素終止冰敷。因此，也有人主張盡量應用冷液體循環(huán)灌注的同時，對患者體表進行保溫處理。重視頭部局部降溫，可戴冰帽或將頭置于冰槽中，使頭溫降至32℃左右。降溫要徹底，需至病情穩(wěn)定、皮層功能開始恢復，聽覺出現(xiàn)為止。一般維持3~5日，必要時1周，若1周后意識仍不恢復，則無繼續(xù)降溫的價值。持續(xù)低溫24小時后，復溫至36℃應該不少于84小時，復溫率每小時不超過1℃，體溫高于35℃時，可以停用鎮(zhèn)靜劑、止痛藥及肌松藥物，復溫后應努力使患者體溫<37.5℃，同時應密切監(jiān)測低溫療法的并發(fā)癥及防止皮膚凍傷及枕后受壓缺血。其他措施包括控制抽搐和寒戰(zhàn)(地西泮、苯巴比妥或肌松劑)，同時使用腦保護劑，如氧自由基清除劑依達拉奉、抗氧化劑胞磷膽堿、興奮性氨基酸抑制劑、凋亡抑制劑、鈣通道阻滯劑尼莫地平、β2選擇抑制劑他克莫司、中藥制劑(川芎嗪、黃芪、葛根素、燈盞花素)等或多種水解酶抑制劑烏司他丁(ulinastatin)對腦缺血-再灌注損害有保護作用，后者用法為20萬~40萬單位/6小時。

        4.鎮(zhèn)靜

        在心肺復蘇的早期，病情尚未穩(wěn)定的時候，不必急于使患者處于覺醒狀態(tài)。適度鎮(zhèn)靜可降低患者大腦神經(jīng)細胞甚至全身臟器的氧耗，減少缺血再灌注損傷。鎮(zhèn)靜還可降低復蘇后交感神經(jīng)的過度興奮，有利于穩(wěn)定循環(huán)系統(tǒng)功能——躁動不安的患者的血壓常常難以控制。研究表明某些鎮(zhèn)靜藥物如異丙酚，對神經(jīng)細胞的缺血再灌注損傷有保護作用。此外，患者在自主呼吸的恢復過程中，常常會有人機對抗，適度鎮(zhèn)靜可以避免患者呼吸機不耐受，減少患者痛苦。任何疾病都有一個自然的過程。救治成功的患者的蘇醒甚至脫機，更多的時候是水到渠成，而不是快馬加鞭，更不是拔苗助長。

        【病因思考快速掃描】

        患者入院后在完成進一步腦復蘇的同時，明確呼吸心搏停止的病因對下一步的治療措施有重要意義，對于某些病因的及時治療，有可能加速患者呼吸和意識的恢復。因此，完成首輪搶救程序后，應將注意力轉移到病因推斷上來。

        1.有機磷農(nóng)藥中毒

        該患者從院前急救描述的情況來看，應以呼吸衰竭為主要表現(xiàn)。結合患者發(fā)病時心率緩慢，皮膚濕冷，腋下多汗，呼吸道分泌物多，瞳孔小等，應高度懷疑有機磷農(nóng)藥中毒。支持中毒的間接證據(jù)：發(fā)病急驟，進展迅速;先有呼吸衰竭，后有心搏停止;白細胞異常升高;心肌酶升高;皮膚濕冷、腋下多汗、呼吸道分泌物多、瞳孔小、心率慢、腸鳴音活躍等符合有機磷中毒的毒蕈堿樣表現(xiàn);有眼瞼不自主顫動、呼吸衰竭等符合有機磷中毒的煙堿樣表現(xiàn);患者發(fā)病后很快昏迷也符合其神經(jīng)系統(tǒng)損害的表現(xiàn)。全血膽堿酯酶(cholinesterase，CHE)活力是診斷有機磷中毒的特異性指標，血液或嘔吐物檢出有機磷農(nóng)藥是診斷的金標準。抽血送衛(wèi)生防疫部門或相關刑偵部門進行毒物分析排除其他食物、化學藥品中毒。

        2.心源性心搏驟停

        120醫(yī)師到現(xiàn)場時，測患者BP 140/ 70mmHg，HR 64次/分，則可以明確排除“心源性阿-斯發(fā)作”導致的“呼吸心搏驟�！�。因為“阿-斯發(fā)作”的前提是嚴重的心律失常(快速型室性心律失常，如心室顫動、室性心動過速等，或嚴重緩慢型心律失常，如完全性房室傳導阻滯等)導致的血液循環(huán)障礙，急性心腦缺血。這時患者的血壓應該很低，甚至測不到。據(jù)此，也可同時排除急性心包壓塞或心臟破裂等容易導致猝死的原因。抽血查心肌鈣蛋白T或I(myocardium troponin T or I，cTnT or cTnI)排除暴發(fā)性心肌炎。

        3.主動脈夾層或動脈瘤破裂

        患者心肺復蘇后血壓穩(wěn)定，可以初步排除因為大血管病變如主動脈夾層或動脈瘤破裂所致。這類因素一旦發(fā)生心搏、呼吸停止，往往預示著主動脈破裂大失血或夾層累及冠狀動脈主干，即使心臟電活動恢復，但是循環(huán)常常不能保持正常的動脈血壓，冠狀動脈供血不能持久，因此，心臟電活動維持時間很短，不易成功復蘇。

        4.腦血管意外

        腦血管意外在年輕人中主要為血管畸形引起的腦動脈瘤破裂、煙霧病、蛛網(wǎng)膜下腔出血等，一般發(fā)病時伴有血壓升高、腦膜刺激征和病理反射等。發(fā)生中樞性呼吸衰竭時往往有瞳孔改變，比如瞳孔雙側不對稱、明顯縮小或散大。但是，若患者處于深昏迷，各種生理反射會消失，也不能引出病理征，這時對是否有腦血管病變就很難判斷，往往需要借助發(fā)病目擊證人的現(xiàn)場描述幫助鑒別或確定，確診需要頭顱CT。該患者目前處于中度昏迷，生理反射減弱，未引出病理征，并不能完全排除腦血管病變，但是該患者院前急救時(呼吸心搏停止前)血壓正常而不高，入院后皮膚濕冷，腋下多汗，白細胞異常升高等，均與突發(fā)腦血管意外的生理病理變化不相符合，而更支持中毒后機體的應激反應和肝臟損害�；颊卟∏榉�(wěn)定后應常規(guī)完善頭顱CT排除腦血管意外。

        5.內分泌、代謝危重癥

        患者發(fā)病初期(呼吸心搏停止前)血壓正常，心率不快(64次/分)等不是低血糖或甲亢危象、垂體危象等導致的呼吸心搏驟停的典型表現(xiàn)。來院后發(fā)現(xiàn)雖然血糖異常升高，但是尿酮體陰性、血漿滲透壓不高，可以排除糖尿病嚴重并發(fā)癥導致的呼吸心搏驟停。外院復蘇后的電解質結果雖然有低鉀(K+3.08mmol/L)，這種程度的低鉀還不至于導致嚴重心律失常以致呼吸心搏驟停，但不能除外由于患者呼吸心搏停止后代謝性、呼吸性酸中毒導致的假性血鉀升高，患者機體實際已經(jīng)嚴重缺鉀的可能。來院后急診科檢查患者的血鉀更低(K+2.33mmol/L)，雖然患者并沒有發(fā)生心電不穩(wěn)定或室性心律失常，但不能排除電解質紊亂導致的惡性心律失常后的呼吸心搏驟停�；颊吒哐�糖的原因考慮與患者應激反應和院外輸注高滲葡萄糖液有關。

        6.創(chuàng)傷性心搏驟停

        患者沒有明顯的外傷痕跡或體征，血壓正常等證據(jù)可幫助排除嚴重外傷所導致的創(chuàng)傷性休克、重型顱腦外傷、急性心包壓塞、血氣胸等導致的呼吸心搏驟停。

        7.其他中毒

        毒鼠藥中毒以毒鼠強最易致死，一般潛伏期為數(shù)分鐘到半小時，有嘔吐、強烈痙攣性抽搐，類似癲癇大發(fā)作，一般劑量的鎮(zhèn)靜劑難以制止�；颊呖砂l(fā)生急性肺水腫而咳大量粉紅色泡沫痰。即使呼吸心搏驟停復蘇成功后，患者處于昏迷狀態(tài)，全身某些部位的肌肉也可發(fā)生強烈不自主地抽動。毒品中毒，如海洛因中毒，臨床特點為慢呼吸(呼吸慢而微弱)、小瞳孔、深昏迷，看似符合該患者的一些臨床特點，但是海洛因中毒致呼吸心搏驟停往往是在一次大劑量毒品靜脈注射后數(shù)分鐘或數(shù)小時發(fā)病，而且一般不會有惡心、嘔吐、口吐白沫等。該患者入院后沒有發(fā)現(xiàn)長期吸毒及新近的注射痕跡。亞硝酸鹽中毒表現(xiàn)為嚴重發(fā)紺與該患者表現(xiàn)不符合。在毒蛇咬傷中，容易導致呼吸心搏驟停的是金、銀環(huán)蛇等神經(jīng)毒性毒蛇咬傷，因其神經(jīng)毒影響神經(jīng)肌肉接頭的信息傳導，導致患者呼吸肌麻痹，呼吸衰竭死亡。但其發(fā)病是逐漸發(fā)生，加重，皮膚可有咬傷痕跡，患者也不會有瞳孔縮小或多汗的表現(xiàn)。毒蕈中毒者可有“胃腸炎型”、“神經(jīng)精神型”、“溶血型”、“肝腎損害型”，除后者外，其他癥狀一般并不嚴重，病情發(fā)展較慢，不會出現(xiàn)短時間內呼吸心搏驟停。

        【實戰(zhàn)經(jīng)過真實回放】

        患者血清CHE檢查結果回報為360U/L(正常參考值范圍：5000~12 000U/L)，確診為“重度有機磷農(nóng)藥中毒”。頭顱CT無明顯異常，cTnT<0.1ng/L。隨即按相關中毒程序治療。第一個24小時，予以清水洗胃一次，其后保留胃管，每6小時予生理鹽水200ml灌胃沖洗一次;每6小時解磷定1.0g快速靜滴;阿托品每小時30ml靜脈泵入。進行血液灌流一次，輸紅細胞懸液400ml。同時糾正電解質紊亂，繼續(xù)呼吸機輔助呼吸。24小時后，患者自主呼吸恢復，6次/分，呼吸幅度表淺。逐漸減少阿托品和解磷定用量，復查CHE逐漸上升。第4天患者神志清楚，繼續(xù)治療10余天，患者順利脫機，但有中毒后遲發(fā)性腦病發(fā)生，雙下肢肌力下降為2~3級，繼續(xù)治療，共住院40余天，好轉出院。出院時下肢肌力為4級�；颊呱裰厩宄�后承認為自服農(nóng)藥“敵敵畏”自殺。

        本病例最后診斷——重度有機磷農(nóng)藥中毒、心肺復蘇術后

        【診療經(jīng)過剖析與總結】

        1.呼吸心搏驟停病因推斷注意事項

        包括：①目擊證人對患者發(fā)病情景的描述;②家屬對患者既往病史的描述;③患者呼吸心搏驟停前的先兆癥狀或體征;④120接診醫(yī)師到現(xiàn)場對患者病情的快速評價;⑤心肺復蘇過程中患者機體對復蘇措施的反應情況;⑥注意觀察復蘇后患者的某些特異性體征或癥狀;⑦復蘇前后的生命體征、實驗室檢查的動態(tài)變化;⑧導致呼吸心搏驟停常見病因的相關特異性檢查。

        2.搶救成功的經(jīng)驗

        ①注意到患者發(fā)病后120接診時生命體征的變化順序;②醫(yī)師對患者復蘇后進行的詳細體格檢查，注意到的一些細節(jié)如：心率慢、皮膚多汗、腸鳴音活躍、呼吸道分泌物多、眼瞼肌肉不自主顫動等毒蕈堿樣和煙堿樣癥狀表現(xiàn);③對呼吸心搏驟停原因分析和推斷時，結合已有的檢查結果，作出條理清楚的鑒別診斷，排除各種常見原因，最后綜合患者特點，推導出最可能的原因并及時檢查，獲取實驗室特異性指標支持臨床推斷。

        3.有機磷中毒確診的規(guī)范思維

        CHE活性降低，除有機磷中毒以外，還可見于肝實質性損害。臨床上要確診有機磷農(nóng)藥中毒，需結合明確的服毒或食用被其污染的食物、蔬菜等病史，明確的中毒癥狀和CHE活性降低等綜合判斷。盡管患者意識清醒后確認有服用有機磷農(nóng)藥自殺的病史，但在入院初缺乏明確毒物接觸史描述的情況下，應完善肝臟形態(tài)學和肝功能檢查，排除各種肝臟疾病導致的CHE活性降低。

        【相關問題深層次解讀】

        1.非心源性心搏驟停的病因推斷

        美國學者Hernandez等在分析文獻的基礎上，提出了用超聲波檢查鑒別常見非室性心律失常所致心搏驟停流程圖的思路令人耳目一新(圖1-1)，為臨床心搏驟停的病因推斷提供了一個新的思維方向。

        2.心源性心搏驟停的常見病因

        ①冠狀動脈異常包括：冠狀動脈粥樣硬化，如急性心肌梗死，急性冠脈綜合征;冠狀動脈先天性異常，如起源于肺動脈的冠狀動脈異常;冠狀動脈栓塞，如心內膜炎栓子脫落;冠狀動脈功能性阻塞和機械性阻塞，如心肌肌橋、馬方綜合征;冠狀動脈炎，如結節(jié)性大動脈炎。②心肌疾病與心力衰竭：慢性心力衰竭如充血性心肌病、心肌炎后心肌病;急性心力衰竭，如肺動脈栓塞、心肌結構的機械性斷裂如二尖瓣腱索斷裂、乳頭肌功能不全、室間隔破裂;心室肌肥大，如非對稱性梗阻性心肌病、原發(fā)性肺動脈高壓等。③感染、浸潤、退行性變及新生物，如急性病毒性心肌炎、與血管炎有關的如SLE心肌炎、致心律失常右室心肌病、阻塞性腔內腫瘤如心房黏液瘤等。④心臟瓣膜病，如瓣膜的狹窄或關閉不全、二尖瓣脫垂等。⑤先天性心臟�。悍�洛四聯(lián)癥，艾森門格綜合征等。⑥電生理異常：如房室傳導阻滯、異常傳導通道，先天性或者獲得性Q-T延長綜合征，不能肯定原因的心室顫動，或者離子通道病Brugada綜合征等。⑦與神經(jīng)體液因素有關的電不穩(wěn)定性，如兒茶酚胺依賴性致命性心律失常，中毒和電解質紊亂。⑧嬰兒猝死綜合征與兒童猝死：心血管畸形，先天性心臟病矯治術后，未識別的結構或功能性原因。⑨其他：急性靜脈回流受阻，夾層動脈瘤，極度體力活動。

        3.心肺復蘇自主循環(huán)恢復(return of spontaneous circulation，ROSC)昏迷患者預后影響因素

        (1)國外研究情況：

        2005年英國學者Kaye等在復習Medline database(1996~2003年)相關文獻基礎上，對患者發(fā)病前(心搏、呼吸驟停)的生理狀態(tài)、年齡、心搏呼吸驟停發(fā)生至搶救開始時間、復蘇開始至心搏恢復時間;復蘇后患者各項生理指標如：PaO2、pH值、動脈血氣分析以及APACHE Ⅱ評分等;神經(jīng)系統(tǒng)檢查包括：復蘇后的肌陣攣、GCS評分、腦干反射(瞳孔對光反射、咳嗽吞咽反射、睫毛反射);電生理檢查：誘發(fā)電位(SEP)、腦電圖(EEG);神經(jīng)系統(tǒng)的影像學檢查、生物化學指標如腦脊液肌酸激酶(CK-MM，CK-MB)、血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶和S-100β蛋白等，與患者預后的關系進行了總結。發(fā)現(xiàn)這些因素雖然都不同程度與ROSC患者最終預后有一定相關性，但是卻沒有哪一個指標能獨立準確預測或區(qū)分患者的常見5種預后狀態(tài)(死亡、長期植物狀態(tài)、意識恢復但認知功能嚴重障礙、遺留較少神經(jīng)功能障礙或無后遺癥)。其中，年齡大于70或80歲以上的人與60歲以下的人比較，提示預后不良;患者有某些基礎疾病的預后不良，PAR評分>4分提示患者存活的可能性低。

        PAR評分(prognosis after resuscitation score，PAR score)為1992年Ebell等在14個相關預后評價的Meta分析之上建立，包括7個變量：惡性腫瘤、膿毒血癥、全身衰竭狀態(tài)、肺炎、血肌酐>130μg/L、年齡>70歲和近期有心肌梗死。前6個指標每項+1分，后一項-1分。患者總的PAR評分為存在各項指標得分之和。研究發(fā)現(xiàn)，呼吸心搏停止10分鐘以內開始復蘇的，存活率可達48%，而超過10分鐘以上的則只有2%。而心搏停止前為室顫、室性心動過速或復蘇過程中出現(xiàn)室顫、室性心動過速的預后明顯好于PEA患者。

        有文獻報道，復蘇后有強直性肌痙攣的患者幾乎全部死亡;但另外的報道卻只是發(fā)現(xiàn)陣發(fā)性強直性肌痙攣或抽搐的患者死亡率(43%)略比沒有的患者(34%)高。大部分文獻認為，復蘇后有強直性肌痙攣或抽搐的患者提示預后不良。格拉斯哥昏迷指數(shù)(GCS評分)≥10分者預后良好，而≤4分者預后極差。有些研究也以8分為限，小于8分的預后明顯比8分以上的患者預后差。有研究認為，復蘇后24~72小時內，患者體溫升高提示預后不良，>37.0℃或37.8℃以上的患者預后顯著差于那些不發(fā)燒的患者。而一些主要的腦干神經(jīng)功能或腦皮質功能檢查，能相對準確地預測患者的預后，如瞳孔對光反射、角膜反射、眼球運動、肢體受刺激后是否有運動等都與患者預后密切相關。其中復蘇后24~72小時內瞳孔對光反射、角膜反射消失，提示預后嚴重不良，大多數(shù)發(fā)展為腦死亡。

        圖1-1 超聲波檢查鑒別非室性心律失常所致心臟驟停流程圖

        2006年，美國學者Wijdicks等進一步對1966~2006年關于ROSC患者最終預后相關的研究文章進行了循證總結，并根據(jù)其對預后相關性緊密程度的大小，將相關因素進行了分級，提出預后預測的建議。他總結發(fā)現(xiàn)，在臨床癥狀、體征和環(huán)境因素對患者預后影響的4個Ⅰ級研究、2個Ⅱ級研究和5個Ⅲ級研究結果中，反映患者預后很差的因素包括：①ROSC后3天，瞳孔對光反射和角膜反射消失、肌肉強直或對疼痛刺激無反應(水平A);②ROSC后3天，仍然有肌陣攣或癲癇樣抽搐(水平B);而CPR的環(huán)境因素(水平B)以及體溫升高(水平C)不能單獨作為預后預測的指標。在與電生理相關的1個Ⅰ級研究、1個Ⅱ級研究和9個Ⅲ級研究結果中，在心肺復蘇術后3天內進行軀體感覺誘發(fā)電位檢查，如果腦電圖記錄的結果提示雙側皮層電位反應缺失，提示其預后極差(水平A)。如果在腦電圖上表現(xiàn)出暴發(fā)抑制交替性波或者廣泛性癇樣放電，也提示其預后極差(水平C)。在關于血清標志物的1個Ⅰ級研究、11個Ⅲ級研究和3個Ⅳ級研究中，神經(jīng)元特異性烯醇化酶>33μg/L提示預后不良(水平B)。

        (2)國內研究情況：

        2006年11月，北京宣武醫(yī)院宿英英等分析了64例ROSC后患者的腦電圖發(fā)現(xiàn)，CPR后7天內，腦電圖顯示全面抑制或暴發(fā)——抑制提示預后不良可靠、準確;而慢波增多模式提示預后良好準確;α/θ昏迷模式預測預后不良的準確性和可靠性有限。

        2009年5月，孟新科在分析既往研究結果基礎上，建立一種心肺復蘇自主循環(huán)恢復昏迷患者預后預測方法(CPRROSC預后評分)(表1-1)，回顧性分析115例CPRROSC患者的預后，發(fā)現(xiàn)患者5種不同預后(正常、輕度神經(jīng)功能障礙、重度神經(jīng)功能障礙、植物狀態(tài)和死亡)CPRROSC預后評分比較，總的差異有統(tǒng)計學意義(F=79.97，P=0.0)。各組內分別比較：常組與輕度神經(jīng)功能障礙組之間差異無統(tǒng)計學意義[(12.41±6.49)VS(17.38±6.91)，P=0.092];其他各組之間相互比較差異均有統(tǒng)計學意義[輕度神經(jīng)功能障礙組VS重度神經(jīng)功能障礙組為(17.38±6.91)VS(24.50±5.80)，P=0.041;重度神經(jīng)功能障礙組VS植物狀態(tài)組為(24.50±5.80)VS(32.29±5.24)，P=0.006;其他各組之間比較，均為P=0.0]。CPRROSC預后評分對嚴重不良預后與其他類型預后分辨能力表現(xiàn)為：在評分為22.5分時，靈敏度100.0%，特異度78.6%，診斷指數(shù)178.6;32.5分時，靈敏度77.8%，特異度98.6%，診斷指數(shù)176.4。23分和33分是兩個關鍵截斷點。

        當CPRROSC患者發(fā)病3天以后，雖然可能仍昏迷，若CPRROSC預后評分在23分以下則預后良好，應該采取更加積極有效的腦復蘇措施爭取患者盡早蘇醒，避免遺留嚴重的神經(jīng)功能損害或延誤腦復蘇的最佳時機;若CPRROSC預后評分在33分以上，則預后往往嚴重不良，最終預后為植物狀態(tài)或死亡的可能性極大，醫(yī)師和家屬應該綜合各方因素考慮，盡早實施撤退治療策略，以免無謂浪費巨大的醫(yī)療資源和患者家屬的財力，增加患者家屬人力、心理上的巨大負擔。若評分在23~33分之間，則患者最終預后尚難以在短時間內確定，仍需要積極治療，同時進一步動態(tài)觀察和評分，直至有明確預測結果后再采取對應策略。CPRROSC預后評分對嚴重不良預后分辨能力的ROC曲線下面積為0.968。認為CPRROSC預后評分可以準確預測心肺復蘇自主循環(huán)恢復昏迷患者最終預后，對預后嚴重不良和預后良好具有較強分辨能力。

        表1-1 心肺復蘇自主循環(huán)恢復患者(CPRROSC)預后評分法

        (3)研究趨勢：

        由于目前尚無單個指標準確預測患者的預后，進一步的研究方向可考慮借鑒危重病評分的研究方法，通過文獻篩查與患者預后相關的因素，運用logistic回歸分析，確定每個因素與患者預后的相關性及在預后預測中的權重。選擇那些簡單、易得、客觀、受環(huán)境因素影響小的指標，分別賦予相應的分值，將多個獨立預后預測因素通過評分方法結合在一起，建立客觀、可量化的評分法。早期區(qū)分心肺復蘇自主循環(huán)恢復患者的5種預后狀態(tài)，綜合評價患者病情，以期提高預測和分辨能力，為心肺復蘇自主循環(huán)恢復患者最終預后的早期預測提供確實可行的臨床工具和統(tǒng)一標準，解決臨床醫(yī)師對這類患者最終預后早期準確預測難的問題。

        4.心肺復蘇自主循環(huán)恢復昏迷患者預后判斷流程，見圖1-2

        圖中三角形內數(shù)字為百分數(shù)，括弧內的數(shù)字剛好為95%可信區(qū)間。主要混淆因素包括：現(xiàn)正使用或先前使用的鎮(zhèn)靜劑或神經(jīng)肌肉阻斷劑、誘導性低體溫治療、器官衰竭(如急性腎衰竭或肝衰竭)、休克(如心源性休克需要使用正性肌力藥物治療)。復蘇后昏迷患者的研究還沒有系統(tǒng)針對這些混淆因素對臨床神經(jīng)病學檢查和體檢結果可靠性的影響進行系統(tǒng)研究。因此，這些混淆因素可能降低該流程圖預測患者預后的準確性。軀體感覺誘發(fā)電位和血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶檢查可能不及時。血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶檢查可能不夠統(tǒng)一化。

        圖1-2 心肺復蘇自主循環(huán)恢復昏迷患者預后判斷流程