了解睡眠在現(xiàn)代社會(huì)中變得越來(lái)越重要，在現(xiàn)代社會(huì)中，長(zhǎng)期睡眠不足已經(jīng)變得普遍。隨著越來(lái)越多的證據(jù)表明睡眠不足與健康負(fù)面影響之間存在關(guān)聯(lián)，睡眠的核心功能仍然是個(gè)謎。但是，在7月12日發(fā)表在《公共科學(xué)圖書館·生物學(xué)》雜志上的一項(xiàng)新研究中，凡妮莎·希爾、米米米·希拉蘇-希扎和他在紐約哥倫比亞大學(xué)的同事發(fā)現(xiàn)，短睡的果蠅對(duì)急性氧化應(yīng)激的敏感性存在共同的缺陷，因此睡眠支持抗氧化過(guò)程。了解古老的果蠅睡眠和氧化應(yīng)激之間的雙向關(guān)系，可以為我們深入了解現(xiàn)代人類疾病，如睡眠障礙和神經(jīng)退行性疾病提供必要的信息。

我們?yōu)槭裁此�覺(jué)?在睡眠期間，動(dòng)物是脆弱的，不動(dòng)的，對(duì)環(huán)境的反應(yīng)較弱;它們無(wú)法覓食、交配或躲避捕食者。盡管睡眠行為的代價(jià)很高，但幾乎所有的動(dòng)物都睡覺(jué)，這表明從人類到果蠅，睡眠具有一種基本的、進(jìn)化上保守的功能。

研究人員推斷，如果睡眠是健康的核心功能所必需的，那么睡眠時(shí)間明顯少于平時(shí)的動(dòng)物應(yīng)該都有這個(gè)核心功能的缺陷。在這項(xiàng)研究中，他們使用了不同種類的短睡果蠅。他們發(fā)現(xiàn)，這些睡眠時(shí)間短的突變體確實(shí)有一個(gè)共同的缺陷:它們都對(duì)急性氧化應(yīng)激敏感。

氧化應(yīng)激是由過(guò)量的自由基引起的，這些自由基會(huì)破壞細(xì)胞并導(dǎo)致器官功能紊亂。有毒的自由基或活性氧在正常代謝和環(huán)境破壞的細(xì)胞中積累。如果睡眠的作用是抵御氧化應(yīng)激，那么增加睡眠應(yīng)該增加對(duì)氧化應(yīng)激的抵抗力。希爾和他的同事用藥理學(xué)和遺傳學(xué)的方法證明了這一點(diǎn)。

最后，作者提出，如果睡眠具有抗氧化作用，那么氧化應(yīng)激肯定可以調(diào)節(jié)睡眠本身。與這一假設(shè)一致的是，他們發(fā)現(xiàn)通過(guò)過(guò)度表達(dá)抗氧化基因來(lái)減少大腦中的氧化應(yīng)激也會(huì)減少睡眠量。綜上所述，這些結(jié)果表明了睡眠和氧化應(yīng)激之間的雙向關(guān)系，即睡眠保護(hù)身體免受氧化應(yīng)激和氧化應(yīng)激的影響，進(jìn)而有助于誘發(fā)睡眠。

這項(xiàng)工作與人類健康有關(guān)，因?yàn)樗�眠障礙與許多與氧化應(yīng)激有關(guān)的疾病相關(guān)，如阿爾茨海默病、帕金森病和亨廷頓病。睡眠不足會(huì)使人對(duì)氧化應(yīng)激和隨后的疾病更加敏感;相反，抗氧化反應(yīng)的病理破壞也可能導(dǎo)致睡眠缺失和相關(guān)的疾病病理學(xué)。