由英國愛丁堡大學(xué)領(lǐng)導(dǎo)的一項新研究現(xiàn)在揭示了影響大腦小血管的疾病如何導(dǎo)致癡呆和中風(fēng)。

該疾病被稱為腦小血管疾病(CSVD)。

在《科學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》雜志上發(fā)表的一篇論文中，由該大學(xué)再生醫(yī)學(xué)MRC中心主任安娜?威廉姆斯教授領(lǐng)導(dǎo)的研究人員注意到，他們是如何在大鼠身上研究這種疾病的分子特征的。

他們有一些重大發(fā)現(xiàn)。例如，他們發(fā)現(xiàn)了一種機(jī)制，通過這種機(jī)制，CSVD的血管改變會損害神經(jīng)纖維的髓鞘，而這些神經(jīng)纖維在腦細(xì)胞之間傳遞信號。

科學(xué)家們還展示了某些藥物是如何逆轉(zhuǎn)血管變化，防止老鼠大腦神經(jīng)纖維受損的。

癡呆患者的腦部掃描常常顯示出蛋白質(zhì)的異常，這主要由神經(jīng)纖維和髓鞘覆蓋。

但在這項研究之前，CSVD作為白質(zhì)髓鞘損傷的驅(qū)動因素的潛在機(jī)制還不清楚。

如果人類CSVD的機(jī)制相同，這些發(fā)現(xiàn)將為癡呆和中風(fēng)的新治療鋪平道路。

莎拉Imarisio博士是英國老年癡呆癥研究中心的研究主管-發(fā)起此項研究的一個組織說,研究結(jié)果指出“一個有前途的方向研究治療可能會限制血管變化的破壞性影響和幫助,保持神經(jīng)細(xì)胞功能更久�！�

癡呆癥是導(dǎo)致殘疾的主要原因

癡呆癥是一組腦功能隨時間惡化的病癥的總稱。 隨著病情的發(fā)展，它會降低記憶，思考，社交互動，決策和獨立生活的能力。

全世界有5000萬人患有癡呆癥，“每年有1000萬新病例”。

癡呆癥是老年人殘疾的一個主要原因，也是他們變得依賴他人的主要原因。這種情況的社會和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)也影響到照顧者、家庭和更廣泛的社區(qū)。

大多數(shù)癡呆癥病例是由阿爾茨海默氏癥引起的，這是一種進(jìn)行性疾病，在這種疾病中，有毒蛋白質(zhì)在大腦中堆積。

其他直接或間接損害大腦的疾病，如中風(fēng)，也會導(dǎo)致癡呆。

內(nèi)皮細(xì)胞的功能障礙

CSVD在老年人中很常見。它不僅直接導(dǎo)致中風(fēng)和癡呆，而且還會加重阿爾茨海默氏癥的影響，導(dǎo)致抑郁和步態(tài)問題。

長期以來，人們認(rèn)為CSVD的“不同特征”是“不同類型的組織變化”的標(biāo)志。但最近，科學(xué)家們逐漸認(rèn)識到，這些特征可能有許多相似的變化，影響著小血管。

而且，隨著成像技術(shù)的進(jìn)步，他們發(fā)現(xiàn)更容易探索潛在的機(jī)制。

威廉姆斯教授和她的同事發(fā)現(xiàn)CSVD會導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙，內(nèi)皮細(xì)胞是形成血管內(nèi)壁的細(xì)胞。

他們還發(fā)現(xiàn)，功能障礙的內(nèi)皮細(xì)胞阻止前體細(xì)胞成熟，使神經(jīng)纖維上的髓鞘形成細(xì)胞。

一個潛在的治療方法

進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)，發(fā)展CSVD的大鼠體內(nèi)有一種叫做ATP酶的突變形式，這導(dǎo)致了內(nèi)皮細(xì)胞的功能障礙。在CSVD患者的腦組織中也發(fā)現(xiàn)了這種突變。

在最后一組實驗中，科學(xué)家們展示了如何使用藥物穩(wěn)定內(nèi)皮細(xì)胞，“可以逆轉(zhuǎn)大鼠模型早期SVD的白質(zhì)異常，提示一種潛在的治療方法。”

威廉姆斯教授和他的團(tuán)隊解釋說，目前還需要更多的研究，以確定CSVD建立后，這些藥物是否有效，以及它們是否可能“逆轉(zhuǎn)癡呆癥的癥狀”。