我們知道阿爾茨海默氏癥的破壞性影響，但科學家仍不確定它是如何開始的。新的研究證實了一個古老的觀點，即細菌和病毒可能是導致大腦疾病的根源。

在這項最新的研究中，這種關聯(lián)只在老鼠和培養(yǎng)皿中被發(fā)現(xiàn)，但它仍然是一個重要的發(fā)現(xiàn)。

當感染了以前與阿爾茨阿爾茨病有關的皰疹病毒時，小鼠和實驗室測試的神經(jīng)元很快就產(chǎn)生了淀粉樣蛋白（a)斑塊——被認為會導致老年癡呆癥。

這項研究的科學家們認為，斑塊的形成可能是由于身體試圖保護自己不受攻擊而形成的某種防御機制的結果。

這些粘稠的蛋白質(zhì)開始破壞腦細胞之間的連接，而不是保護它們。

多年來，人們一直在質(zhì)疑阿爾茨海默氏癥的發(fā)病與患有阿爾茨海默氏癥的人大腦中發(fā)現(xiàn)的淀粉樣蛋白-斑塊之間的關系。這項新的研究進一步支持了皰疹病毒與某些因素有關的假設。

“我們的發(fā)現(xiàn)揭示了一種簡單而直接的機制，通過這種機制，皰疹病毒感染會引發(fā)大腦淀粉樣蛋白的沉積，作為大腦的防御反應，”研究人員之一、來自馬薩諸塞州神經(jīng)退化疾病研究所（心智）的魯?shù)婪蛱过R解釋道。

“通過這種方式，我們將感染假說和淀粉樣蛋白假說合并為老年癡呆癥的一種抗菌反應假說�！�

基于以往的研究，科學家們選擇單純皰疹1型(HSV-1)和皰疹病毒6型(HHV-6)作為可能的老年癡呆癥聯(lián)系的競爭者——順便說一句，HSV-1是一種導致唇皰疹的病毒。

實驗表明，病毒感染導致更多的淀粉樣蛋白沉積，而與人類相似的小鼠，能夠更好地抵御1型單純皰疹病毒的損傷，這表明這些蛋白質(zhì)確實是某種反攻擊措施。

這一想法——這些斑塊試圖阻止大腦被感染——并不是一個全新的想法，但現(xiàn)在看起來更有道理。

這也與幾周前發(fā)表的一項研究相吻合，該研究顯示，死于阿爾茨海默氏癥的人的大腦中皰疹病毒的含量更高。

研究小組成員之一、來自MIND的羅伯特·莫爾(Robert Moir)說:“長期感染像皰疹這樣的病原體可能會導致淀粉樣蛋白免疫反應的持續(xù)和破壞性激活。”

“一個關鍵的觀點是，皰疹不會導致阿爾茨海默病的直接殺傷，而是對病毒的免疫反應，導致腦損傷性神經(jīng)炎癥�！�

值得注意的是，到目前為止，這些聯(lián)系僅在小鼠和實驗室試驗中得到證實。除了皰疹以外，還有很多其他的變量——比如錯誤折疊的tau蛋白，它與淀粉樣蛋白-斑塊結合在一起，在大腦中造成破壞。

考慮到這一點，現(xiàn)在當然不是說感冒病毒或類似病毒是老年癡呆癥的唯一病因的時候。然而，這項研究確實表明，它可能與其他因素有關，包括一個人的基因構成。

我們甚至可能在研究不同的根源引發(fā)相似的生物學機制導致不同的人患上老年癡呆癥。

Tanzi, Moir和他們的同事們正在繼續(xù)他們的研究，其中包括分析大腦的微生物組，以及是否也涉及到它的破壞。最終目標是找到一種治療目前無法治愈的疾病的方法。

這還需要一些時間，但是現(xiàn)在，病毒對阿茲海默癥的聯(lián)系看起來比以往任何時候都要強烈——這種聯(lián)系在過去常常被忽視。

Tanzi在Gizmodo網(wǎng)站上對Ed Cara說:“我認為我們已經(jīng)超越了這個想法被嘲笑的地步�！�

這項研究發(fā)表在《神經(jīng)元》雜志上。