當(dāng)前位置:醫(yī)學(xué)下載 > 資訊頻道 > 醫(yī)學(xué)前沿資訊 >

缺乏維生素A會導(dǎo)致2型糖尿病嗎?

發(fā)布時間:2018-07-10 14:00 類別:醫(yī)學(xué)前沿資訊 標(biāo)簽: 來源: 作者:medicalnewstoday


研究人員發(fā)現(xiàn)維生素A可能對β細(xì)胞的胰島素分泌功能至關(guān)重要,這一發(fā)現(xiàn)可為糖尿病的新療法打開大門。

據(jù)估計,糖尿病在美國影響超過2900萬人。

2型糖尿病占所有診斷病例的約90%至95%,當(dāng)胰腺的β細(xì)胞不能產(chǎn)生足夠的胰島素 - 調(diào)節(jié)血糖的激素 - 或當(dāng)身體不能再有效地使用胰島素時,就會出現(xiàn)這種情況。

當(dāng)免疫系統(tǒng)破壞β細(xì)胞,阻礙胰島素生成時,就會發(fā)生1型糖尿病,占其余5%的病例。

在最近在內(nèi)分泌雜志上發(fā)表的一項新研究中,來自英國和瑞典的研究人員發(fā)現(xiàn)β細(xì)胞表面存在大量維生素A受體,稱為GPRC5C。

當(dāng)我們發(fā)現(xiàn)胰島素細(xì)胞具有細(xì)胞表面表達(dá)的維生素A受體時,我們認(rèn)為重要的是找出細(xì)胞表面受體與維生素A相互作用的原因和目的,從而對維生素A的快速反應(yīng)起作用。

部分阻斷小鼠β細(xì)胞中的維生素A受體 - 消除了維生素A與這些細(xì)胞結(jié)合的能力 - 研究小組發(fā)現(xiàn),他們分泌胰島素的能力因糖而降低。

維生素A缺乏可能會破壞β細(xì)胞

對于他們的研究,Salehi及其同事還測試了來自患有和不患有2型糖尿病的人的β細(xì)胞。

同樣,研究人員在這些β細(xì)胞中部分阻斷了GPRC5C。 當(dāng)糖被應(yīng)用于這些細(xì)胞時,研究小組發(fā)現(xiàn)他們的胰島素分泌能力下降了近30%。

由于胰島素分泌受損是2型糖尿病的主要原因,研究人員認(rèn)為,這一發(fā)現(xiàn)表明,肝臟,魚油和各種水果和蔬菜中缺乏維生素A可能在該疾病中發(fā)揮作用。

更重要的是,研究小組發(fā)現(xiàn)缺乏維生素A導(dǎo)致β細(xì)胞減少炎癥的能力下降,而完全缺乏維生素A會導(dǎo)致β細(xì)胞死亡。

這一發(fā)現(xiàn)表明,維生素A缺乏也可能與1型糖尿病有關(guān),這種疾病是由β細(xì)胞的破壞引起的。

在動物實驗中,已知新生小鼠需要維生素A才能以正常方式發(fā)育β細(xì)胞。最有可能的是,同樣適用于人類。兒童必須通過飲食攝入足量的維生素A。

靶向GPRC5C的化合物可能導(dǎo)致新的糖尿病治療

雖然這些研究結(jié)果表明維生素A可能對糖尿病有益,但研究人員強(qiáng)調(diào),增加這種維生素的攝入量,特別是通過補(bǔ)充劑,可能過于冒險。

他們指出,過量的維生素A水平與骨質(zhì)疏松癥和其他健康問題有關(guān)。然而,他們說,不太可能單獨從膳食來源獲得過多的維生素A.

盡管如此,研究小組現(xiàn)在正在尋找可以激活表面β細(xì)胞上的GPRC5C的小分子或肽,但不會引起與維生素A相關(guān)的副作用。

作者得出結(jié)論:

“因此,這些觀察結(jié)果提出了令人興奮的可能性,即靶向GPRC5C的藥物可能代表一種新的治療方法,即增加功能性β細(xì)胞的質(zhì)量并適度增加胰島素的分泌!