研究人員在“自然醫(yī)學(xué)”雜志上發(fā)表了一篇確定“僵硬心臟”病因的研究報(bào)告。 這些發(fā)現(xiàn)可能有助于預(yù)防未來的心力衰竭病例。。

導(dǎo)致充血性心力衰竭的最常見原因之一是“僵硬心臟綜合征”。

根據(jù)紐約鹿園的心臟病專家杰里索科爾博士的說法，這導(dǎo)致液體積聚并回流到肺部。
他說，這種情況“通常發(fā)生在60歲以上的病人身上”。

在微細(xì)胞層面上，他們發(fā)現(xiàn)心臟僵硬的心臟似乎與心肌細(xì)胞中的微管有關(guān)。

通過用新開發(fā)的研究和藥物治療這些微管，心臟外科醫(yī)生就能更快速，更有效地治療這種類型的充血性心力衰竭。

這項(xiàng)新研究由本普羅瑟博士領(lǐng)導(dǎo)，他是費(fèi)城賓夕法尼亞大學(xué)佩雷爾曼醫(yī)學(xué)院的生理學(xué)助理教授，也是兩年前研究微管如何幫助調(diào)節(jié)心跳的研究的“延續(xù)”。

研究微管

“從人類樣本中獲得的這些發(fā)現(xiàn)，為心臟病的新治療目標(biāo)提供了證據(jù)，”普羅塞博士說。他的團(tuán)隊(duì)的目標(biāo)是“開發(fā)出一種治療方法，以找出受損的微管來扭轉(zhuǎn)其有害影響�！�

正常情況下，心臟中的微管細(xì)胞具有不同的結(jié)構(gòu)和信號作用。當(dāng)這些微管被改變時(shí)，結(jié)果被認(rèn)為會引發(fā)心臟病。

最近的研究表明，對微管的化學(xué)變化稱為“分離”——即移除一個(gè)酪氨酸化學(xué)基團(tuán)——控制一個(gè)人的心跳。

分離的微管提供的阻力可能“阻礙心肌細(xì)胞收縮的運(yùn)動”。普羅塞博士和他的團(tuán)隊(duì)測試了單個(gè)心肌細(xì)胞，以確定細(xì)胞微管網(wǎng)絡(luò)的變化及其對正常心臟功能的影響。

從心臟移植患者左心室的分析組織中發(fā)現(xiàn)了一種一致的蛋白質(zhì)水平，從而導(dǎo)致微管的僵硬。

由于超分辨率成像技術(shù)，研究人員還發(fā)現(xiàn)了一種“在病變的心肌細(xì)胞中密集的、嚴(yán)重分離的微管網(wǎng)絡(luò)”。

研究人員使用一種藥物來抑制分離的微管，成功地恢復(fù)了病變細(xì)胞中失去的收縮功能的一半。他們還發(fā)現(xiàn)，從基因上降低微管的分離作用“軟化”了任何病變細(xì)胞，從而增強(qiáng)了它們的收縮能力。

根據(jù)索科爾博士的說法，不像通常的充血性心力衰竭——通常是由心肌衰弱引起的（心臟在泵出后心臟不能很好地收縮）——一顆心臟衰竭的心臟會發(fā)生，因?yàn)樾呐K在反門后不會“放松”。

“而且，”他說，“一個(gè)人受損的微管越多，心臟就越弱�！碑�(dāng)受損的微管被壓縮時(shí)，心臟的功能就會更好。”

該機(jī)構(gòu)先前的臨床數(shù)據(jù)表明，在患有肥厚性心肌病的患者中，存在“過度微管分離和心臟功能下降之間的直接關(guān)聯(lián)”。

在這種情況下，增厚的心肌會導(dǎo)致在維持適當(dāng)?shù)难獕核�平和心臟血液流動方面出現(xiàn)問題。

從移植心臟獲取的信息

在這項(xiàng)研究中，研究小組引用了移植心臟病專家和研究報(bào)告的合著者、心血管醫(yī)學(xué)教授Ken Margulies博士的研究。

Margulies博士比較了心臟移植患者捐獻(xiàn)的心臟組織和其他捐贈者的正常心臟組織。其結(jié)果是，在患病的心臟中，脫去性更強(qiáng)。

因此，來自病變心臟的細(xì)胞含有更多的微管，而這些微管具有更大的分離作用。

這一過程意味著患者的功能受損;在移植之前，他們的心臟有一個(gè)較低的射血分?jǐn)?shù)（一種心臟健康的標(biāo)記，用來測量每一次收縮時(shí)從心臟心室抽出的血液），與更大的分離相匹配。

目前，該團(tuán)隊(duì)正在尋找只針對心肌細(xì)胞微管的方法。通過利用賓夕法尼亞基因載體核心，科學(xué)家們正在改進(jìn)基因治療方法，以將“一種酶傳遞到心臟，從而逆轉(zhuǎn)心肌細(xì)胞內(nèi)的分離�！�

索科爾博士補(bǔ)充說，“充血性心力衰竭是最嚴(yán)重的心臟病類型之一，在男性和女性中都越來越常見�！�

“賓夕法尼亞大學(xué)的這項(xiàng)新研究還處于嬰兒期，”他總結(jié)道，“但希望能防止病人的充血性心力衰竭，從而導(dǎo)致更健康的生活。”