6 月 4 日，《新英格蘭醫(yī)學雜志》（NEJM）發(fā)布了一篇論文報告，美國醫(yī)療科學家證明了一個顛覆傳統(tǒng)醫(yī)學認知的新證據：在兒童糖尿病酮癥酸中毒（DKA）患者，輸液與腦損傷無顯著相關性。

在糖尿病患兒體內，當胰島素分泌不足時，細胞不能攝入糖來獲得能量，轉而開始分解脂肪和肌肉，釋放脂肪酸和生成酮體，從而導致酮癥酸中毒。酮癥酸中毒是糖尿病的嚴重并發(fā)癥，如果不及時處理，可能會致命。

在二十世紀八十年代，臨床醫(yī)生注意到：兒童 DKA 期間并發(fā)腦水腫者，相比未并發(fā)腦水腫者，似乎接受了更多的輸液，提示 DKA 患兒腦水腫，可能與過多靜脈輸液有關。

之后幾十年來，臨床醫(yī)生一直擔心，糖尿病酮癥酸中毒（DKA）患兒，過量靜脈輸液，會導致腦腫脹和損傷，甚至導致死亡，因而過去一直強調了對這類患兒實施較為保守的補液策略。

然而，加州大學戴維斯分校醫(yī)學院的 Nathan Kuppermann 教授夫妻團隊，基于總樣本量超過 1000 名兒童 DKA 患者的研究，顛覆了上述觀點。

▲研究的第一作者 Nathan Kuppermann 教授（圖片來源：UC Davis Health）

他們將這些患者按照補液速度和補液濃度分成四組補液方法，嚴格控制平衡了補液和其他因素，評估了這些因素對神經系統(tǒng)的影響，核心結果發(fā)現(xiàn)：

• 無論哪種補液策略，對于神經系統(tǒng)的影響，無統(tǒng)計學顯著差異。
• 采取快速補液的兒童患者，腦損傷發(fā)生率相對較低，但無統(tǒng)計學差異。
• 重度酮癥酸中毒兒童，快速補液可顯著改善部分腦功能參數，差異有統(tǒng)計學意義。

研究者認為，這些證據清晰地描述了：補液與 DKA 神經損傷之間沒有關聯(lián)。這有利于臨床醫(yī)生對兒童糖尿病酮癥酸中毒患者，更輕松地做出專業(yè)判斷，合理實施補液管理。

“過去三十多年來，我們一直采取了謹慎少量液體措施，因為我們曾經擔心補液過多會導致 DKA 兒童腦損傷，” 研究第一作者 Nathan Kuppermann 教授說道：“但研究揭示，這并非與補液有關，而可能與其他因素相關。因而，現(xiàn)在是時候我們開始關注補液之外的其他導致腦損傷的病理機制因素。”

▲糖尿病酮癥酸中毒兒童中，四種補液策略對神經系統(tǒng)的影響無顯著差異（圖片來源：NEJM）

研究者指出，未來希望更好地了解其中的其他真實原因，例如：腦部血流狀態(tài)、炎癥蛋白，可能是神經損傷的主要罪魁禍首。

當然，研究者認為，這也并非可默許以對這類患者進行不必要的補液，而是應當強調給予臨床所需的足量補液，再不必過度擔憂而過度謹慎補液，如果患兒一旦出現(xiàn)脫水癥狀，應毫不猶疑地進行足量補液。

參考文獻：

[1] Clinical Trial of Fluid Infusion Rates for Pediatric Diabetic Ketoacidosis

[2] Do excess fluids cause brain injuries in children with diabetic ketoacidosis?