【一種已有幾十年歷史的哮喘藥物扭轉(zhuǎn)了老鼠癡呆癥對大腦的損害】科學(xué)家們用一個老鼠模型來逆轉(zhuǎn)癡呆癥對大腦造成的一些最嚴(yán)重的損害，他們用一種通常用于治療哮喘的古老藥物做到了這一點。這一發(fā)現(xiàn)為阿爾茨海默氏癥患者恢復(fù)記憶和記憶損傷的治療開辟道路。盡管對人類的治療還有一段路要走，但研究表明，我們可以用一種方法來追溯治療TAU蛋白的積累，而TAU蛋白一直是癡呆癥的關(guān)鍵因素。

這種改善的關(guān)鍵是一種名為齊留通（zileuton）的哮喘藥物，已經(jīng)使用了22年。費城坦普爾大學(xué)的研究小組非常樂觀，他們聲稱他們的發(fā)現(xiàn)最終能改善數(shù)百萬癡呆癥患者的生活。

高級研究人員說:“我們的研究表明，我們可以在疾病建立后進(jìn)行干預(yù)，并在藥理學(xué)上挽救患有重復(fù)性記憶缺陷的小鼠。我們對阿爾茨海默氏癥等疾病仍有很多不了解，但有證據(jù)表明tTAU蛋白的糾纏阻礙了神經(jīng)元之間的連接。另一種蛋白，淀粉樣前體蛋白(APP)也被認(rèn)為與此有關(guān)�！�

在這項研究中，科學(xué)家們瞄準(zhǔn)了一種叫做白三烯的炎性分子。在發(fā)現(xiàn)白三烯會隨著癡呆癥的發(fā)展而對神經(jīng)細(xì)胞造成損害后，研究小組想要阻止這些分子的形成。研究人員將老年癡呆癥老鼠，分成兩組，一組服用齊留通，另一組老鼠吃安慰劑。16周后，接受治療的老鼠在迷宮測試中的表現(xiàn)比沒有接受齊留通的老鼠要好得多。治療組的大腦中白三烯的含量也減少了90%，牛磺酸的含量也減少了50%。

研究人員說：“我們所觀察到的一切真是太戲劇性了，此次研究第一次表明，我們可以在疾病確診后采取行動。”

事實上，經(jīng)過仔細(xì)分析，給予齊留通的小鼠的突觸看起來和正常小鼠一樣健康。這就好像癡呆癥的這一面已經(jīng)完全消除了。

這項研究發(fā)表在《分子神經(jīng)生物學(xué)》上。