老年癡呆癥又稱為阿爾茨默氏癥，它能影響一個人的記憶力，以及他們的推理和決策能力。

在大腦中，阿爾茨阿爾茨病的特征是淀粉樣蛋白斑塊的形成。

這些淀粉樣蛋白的粘性塊干擾了腦細(xì)胞間傳輸?shù)男盘�，從而阻礙了大腦中信息的循環(huán)。

根據(jù)今天早些時候醫(yī)學(xué)新聞報道的研究，大量飲酒在許多早發(fā)性癡呆診斷的發(fā)展中起著重要的作用。

然而，使大腦更容易受到這種情況影響的機制在很大程度上仍不清楚。

之前的研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，飲酒會影響某些調(diào)節(jié)大腦炎癥的基因。

盡管這可能為酒精可能使人易患阿爾茨阿爾茨病的途徑提供了一些線索，但現(xiàn)有的研究并沒有顯示出哪些受酒精影響的基因通常會保護大腦不受神經(jīng)退化的影響。

最近，來自芝加哥伊利諾斯大學(xué)的專家們采取了一些措施，以更清楚地確定酗酒的途徑，從而削弱了保護大腦免受神經(jīng)損傷的保護機制。

他們的研究結(jié)果顯示，酒精可以阻止大腦清除淀粉樣蛋白（這是一種在阿爾茨阿爾茨病中形成阻礙性的蛋白質(zhì)），現(xiàn)在發(fā)表在神經(jīng)炎癥雜志上。

酒精改變基因表達(dá)

該研究的第一作者道格拉斯范斯坦博士和他的同事們使用了老鼠的微膠質(zhì)細(xì)胞——在大腦和脊髓中發(fā)現(xiàn)的免疫細(xì)胞——來確定哪些基因會受到酒精的影響，以及在這些細(xì)胞中受到高水平炎癥的影響。

他們選擇使用微膠質(zhì)細(xì)胞的原因是，這些細(xì)胞通常“負(fù)責(zé)”消耗淀粉樣蛋白，在阿爾茨阿爾茨病中形成斑塊。

這個過程被稱為“吞噬細(xì)胞”，它大致可以翻譯為“細(xì)胞的作用”。

與此同時，微膠質(zhì)細(xì)胞在接觸酒精時會變得活躍，從而表達(dá)出高水平的炎癥標(biāo)記。

考慮到這一點，研究人員通過將老鼠暴露于酒精、細(xì)胞因子（有助于增強炎癥反應(yīng)的物質(zhì)）或酒精和細(xì)胞因子的作用下，對老鼠進行了微膠質(zhì)細(xì)胞的實驗。

在每一種情況下，這種接觸持續(xù)了24小時，之后，范斯坦博士和他的團隊研究了每一項實驗中發(fā)生的基因表達(dá)的任何變化。

此外，研究人員還仔細(xì)研究了酒精對小膠質(zhì)細(xì)胞清除淀粉樣蛋白的能力的影響。

他們發(fā)現(xiàn)，312個基因在暴露于酒精后呈現(xiàn)出了改變的表達(dá)方式，而在細(xì)胞分裂后的3 082個基因中，同樣的基因是一樣的，而在伴隨同時暴露于細(xì)胞因子和酒精的3 552個基因中也是如此。

平均16%的基因顯示出表達(dá)水平的變化，與正常水平相比，表達(dá)水平下降了50%，與正常水平相比，表達(dá)水平提高了72%。

酒精促進有害蛋白質(zhì)的積累

也就是說，只有很少的基因在淀粉樣蛋白的吞噬作用和細(xì)胞水平的炎癥過程中起作用。

范斯坦博士說：“我們看到的基因中有很多都與吞噬細(xì)胞有關(guān)，這是第一次出現(xiàn)這種情況。”

“雖然這些研究是在孤立的細(xì)胞中進行的，”他接著解釋說，“我們的研究結(jié)果表明，酒精阻礙了小膠質(zhì)細(xì)胞使大腦遠(yuǎn)離淀粉樣蛋白的能力，并可能導(dǎo)致阿爾茨海默氏癥的發(fā)展�！�

重要的是,當(dāng)團隊試圖揭露小膠質(zhì)細(xì)胞酒精含量符合那些酗酒的,可能出現(xiàn)在人類——或者有酗酒的習(xí)慣——他們看到小膠質(zhì)細(xì)胞明顯的β淀粉樣蛋白的能力被抑制約15%后只有1小時的曝光。

這使得研究人員得出結(jié)論，由于酒精的作用，它可能會損害微膠質(zhì)吞噬功能，從而使大腦容易受到神經(jīng)退化的影響。