當(dāng)我們健康的時候，我們的體溫會趨于恒定的37°C（98.6°F）。

但當(dāng)我們的身體面臨感染或病毒時，體溫通常會上升，我們會發(fā)燒。

輕微發(fā)燒的特征是體溫輕度升高至38度(100.4秒)，較大幅度增加到39.5 C (103.1 F)，即“發(fā)高燒”。

例如，當(dāng)我們患上流感時，我們可能會出現(xiàn)輕微的、有點不舒服的發(fā)燒，這促使我們尋求天然或非處方的治療方法。

發(fā)燒并不總是不好的征兆;你甚至可能聽說過輕度發(fā)燒是你的免疫系統(tǒng)正在發(fā)揮作用的良好跡象。

其實發(fā)燒并不只是我們免疫反應(yīng)的副產(chǎn)品，事實上，體溫升高會觸發(fā)細(xì)胞機制，從而確保免疫系統(tǒng)對致病病毒或細(xì)菌采取適當(dāng)行動。

最近大衛(wèi)·蘭德和邁克·懷特領(lǐng)導(dǎo)的數(shù)學(xué)家和生物學(xué)家團隊發(fā)表在《美國科學(xué)院院刊》(PNAS)上的研究結(jié)果顯示，較高的體溫會驅(qū)動某些蛋白質(zhì)活動，而這些蛋白質(zhì)反過來又會根據(jù)需要改變?nèi)梭w免疫反應(yīng)的基因。

一個熱敏信號通路

一種叫做核因子kappa B (NF- B)的信號通路在感染或疾病的情況下，在機體的炎癥反應(yīng)中起著重要的作用。

NF-κB蛋白質(zhì)對系統(tǒng)中病毒或細(xì)菌分子的存在作出反應(yīng)，也就是當(dāng)它們開始在細(xì)胞水平上啟動與免疫反應(yīng)相關(guān)的相關(guān)基因時,幫助調(diào)節(jié)基因的表達(dá)和某些免疫細(xì)胞的生產(chǎn)。

研究人員指出,NF-κB活動往往會減緩降低體溫。但是，當(dāng)體溫超過通常的37攝氏度(98.6華氏度)時，它就會變得更加劇烈。

這為什么會發(fā)生?通過觀察他們推測，答案可能是一種被稱為A20的蛋白質(zhì)，該蛋白是由具有相同名字的基因編碼的。

A20有時被譽為“看門人”的炎癥反應(yīng),和蛋白質(zhì)的復(fù)雜與NF-κB信號通路的關(guān)系。

NF-κB開關(guān)產(chǎn)生的基因表達(dá)A20蛋白質(zhì), A20蛋白質(zhì)進而調(diào)節(jié)NF-κB活動,所以適當(dāng)減緩或密集。

能改變溫度反應(yīng)的蛋白質(zhì)。

參與這項新研究的研究人員想知道，阻斷A20基因的表達(dá)是否會影響NF- B的功能。

果然，他們發(fā)現(xiàn)在缺乏A20蛋白的情況下，NF- B活動不再對體溫的變化作出反應(yīng)，因此在發(fā)燒的情況下，它的活動不再增加。

這些發(fā)現(xiàn)可能也與我們的身體每天所經(jīng)歷的溫度的正常波動有關(guān)，以及它們?nèi)绾斡绊懳覀儗Σ≡�體的反應(yīng)。

蘭德教授解釋說,我們的生物鐘調(diào)節(jié)內(nèi)部溫度,并確定輕微波動- 1.5°C(34.7°F)——在清醒和睡眠。

因此，他說，“在睡眠時，體溫降低可能會對倒班工作、時差或睡眠障礙引起炎癥性疾病的增加提供一個合理的解釋�！�

盡管許多基因的表達(dá)不受NF-κB影響,但研究人員發(fā)現(xiàn),但這些在調(diào)節(jié)炎癥和細(xì)胞通訊的基因在不同溫度下的反應(yīng)也是不同。

研究結(jié)果表明，在細(xì)胞水平上開發(fā)針對溫度敏感機制的藥物可以幫助我們在需要的時候改變身體的炎癥反應(yīng)。